항암 이후로 헤모글로빈 수치가 떨어진 게 안 올라갔었어요. 산소수 먹고 헤모글로빈 수치가 올라갔어요
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헤모글로빈수치만 좋아진 게 아니라 간기능도 좋아졌네요. AST ALT 수치가 좋아진 게 보입니다.
항암 후 골수 회복 단계에서의 산소 역할
산소·저산소와 EPO–HIF 축
- 우리 몸은 신장(그리고 일부 간)을 “산소 센서”로 사용해, 혈액의 산소 공급이 줄어들면 EPO를 증가시키고, 산소가 충분하면 EPO를 줄이는 방식으로 적혈구 생산을 조절합니다.
EPO(erythropoietin)는 “산소 부족을 감지해, 골수에 적혈구를 더 만들라고 지시하는 호르몬”이라고 이해하시면 됩니다.
- 이때 핵심이 되는 것이 HIF(hypoxia‑inducible factor)로, 저산소에서는 HIF가 안정화되어 EPO 유전자 발현, 철 대사 조절, 골수 미세환경 변화 등을 통해 조혈을 촉진하고, 산소가 충분하면 HIF가 분해되어 이 신호가 꺼집니다.
- 항암제로 손상된 골수가 회복될 때는, 남아 있는 조혈모세포가 다시 증식·분화하고, 골수 미세환경(스트로마, 내피, 면역세포 등)이 재구성됩니다.
이 과정에서
- 항암 직후: 전신 컨디션 저하·빈혈·일시적 저산소 상황 → HIF–EPO 축이 어느 정도 켜져 있어 조혈 회복을 밀어주고,
- 시간이 지나며 Hb가 올라가고 조직 산소공급이 회복되면 → HIF–EPO 신호가 서서히 줄어들어, 과도한 적혈구 증가는 억제되는 식으로 “브레이크” 역할을 합니다.
국소 골수 미세환경에서의 산소
- 또 골수 줄기세포·조혈지지세포(BMSC, 내피세포 등)는 각각 고유한 “산소 최적점”을 가지고 있어, 저산소–정상산소 사이에서 증식·분화·노화 속도가 달라지며, 이는 항암 후 골수 재생 속도와 질에도 영향을 줄 수 있습니다.
임상적으로 정리하면
- 항암 후 골수 억제가 서서히 풀리며 Hb(헤모글로빈)가 자연 회복될 때
- 산소는 “많이 넣어줘서 Hb(헤모글로빈)를 더 만들게 하는” 직접 자극제가 아니라,
- HIF–EPO–철 대사–골수 미세환경 축을 통해 언제, 어느 정도까지 Hb를 회복시킬지 미세 조절하는 상위 신호 역할을 합니다.
- 심한 저산소를 방치하지 않고 교정해 주는 것 자체가, 손상된 골수·조직이 회복하는 데 필요한 **기본 조건(“경쟁에서 너무 불리하지 않게 해 주는 환경”)**을 만들어 준다고 이해하시면 됩니다.
